在非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗领域，靶点精准度直接决定治疗效果，而 MET 突变作为其中较为特殊的驱动基因突变类型，曾长期面临治疗方案有限的困境。直到卡马替尼的获批与应用，才为这类患者带来了靶向治疗的新希望。

　　卡马替尼是一款高度选择性的 MET 酪氨酸激酶抑制剂，其核心作用机制在于精准阻断 MET 基因突变引发的信号通路异常激活 —— 当 MET 基因发生突变（如 14 号外显子跳跃突变）时，会导致癌细胞不受控增殖，而卡马替尼能直接结合 MET 蛋白，抑制其活性，从源头遏制癌细胞生长。这一作用机制让它在 MET 突变 NSCLC 治疗中具备 “精准打击” 优势，避免了传统化疗对正常细胞的广泛损伤。

　　从临床数据来看，卡马替尼的疗效也得到了充分验证。在一项针对 MET 14 号外显子跳跃突变晚期 NSCLC 患者的临床试验中，无论是初治患者还是经治患者，卡马替尼均展现出显著的抗肿瘤活性。此外，对于存在脑转移的 MET 突变 NSCLC 患者，卡马替尼还能穿透血脑屏障，对脑部病灶起到控制作用，这一优势在同类靶向药中尤为突出。

　　如今，卡马替尼已被纳入多国肺癌诊疗指南，成为 MET 突变 NSCLC 患者的一线或二线标准治疗方案。对于经基因检测确认存在 MET 突变的患者，及时选用卡马替尼，不仅能降低疾病进展风险，还能提升生活质量，为长期生存奠定基础。